|
Первым патологам, изучавшим мононуклеоз, было трудно отличить его от лейкоза. Вместе с тем это заболевание, в отличие от онкологических, неизменно заканчивается выздоровлением.
Таким образом, один и тот же вирус может в одних случаях служить причиной злокачественной опухоли, а в других — инфекционной болезни.
Здесь мы вынуждены сделать краткое отступление и снова вернуться к взаимоотношениям между вирусом и организмом.
Мы уже говорили, что вирусы — внутриклеточные паразиты; их потомство развивается за счет химических элементов клетки. Проникнув в ядро, вирус вносит в нее свою наследственную систему, которая конкурирует с более сложной наследственной системой клетки.
Схематично поединок между генетической информацией вируса и клетки можно представить в трех вариантах Если вирус занимает командное положение, он начинает быстро размножаться и как бы изнутри взрывает клетку — торжествует вирусная инфекция. Если клетка оказывается сильнее, вирусные частицы остаются без потомства. И наконец, «компромиссный» вариант: объединение генетического материала вируса и клетки. Именно такая интеграция двух геномов, по теории Л. А. Зильбера, обусловливает злокачественную трансформацию.
Наблюдая за экспериментальными опухолями, Л. А. Зильбер выявил феномен исчезновения опухолеродного вируса из раковой клетки. Он предположил, что вирус, обеспечив изменения в наследственном аппарате клетки, может исчезнуть, поскольку он в полной (инфекционной) форме.
Уже не нужен для поддержания процесса: при каждом последующем делении клетки «раковые» гены вируса, вошедшие и ее геном, тоже размножаются и переходят в дочерние Метки.
Вирусо-генетическая теория Л. А. Зильбера дала мощный импульс развертыванию экспериментальной онкологии.
Однако у этой теории было одно уязвимое место: большинство онкогенных вирусов животных по типу строения их Нуклеиновых кислот являются РНК-содержащими, тогда этим геном клетки представляет собой ДНК. «Союз» РНК и ДНК принципиально невозможен.
Это противоречие было устранено, когда американский биохимик Г. Темин со своим сотрудником С. Мизутани обнаружил в составе вирусных частиц особый фермент, помогающий строить ДНК на матрице РНК вируса. Такая вновь созданная ДНК, оказывается, и интегрирует с ДНК клетки.
Но далеко не каждая «встреча» вируса с клеткой заканчивается инфекцией, опухолью или гибелью пришельца. Л. А. Зильбер предупреждал, что опухолеродный вирус может находиться в пассивном состоянии и требуется какая-то дополнительная сила (например, канцерогенные вещества), чтобы его активизировать.
|
