|
Требовался новый опыт, желательно на млекопитающих Долгое время он не удавался.
Но вот журнал Нью-Йоркской академии наук сообщил об успехе американской исследовательницы-генетика Б. Минц. Она выбрала мышей. В качестве исходного генетического материала были использованы ядра клеток очень. Опасной (асцитной) опухоли, которую доктор Стивене перевивал очередным мышам через каждые 2—3 недели в течение восьми лет.
«Асцитную опухоль» выращивали в эксперименте, вводя злокачественные клетки в брюшную полость мыши. Там они провоцировали накопление жидкости (асцит) и создавали себе как бы естественный термостат. Клетки этой опухоли, «впрыснутые» затем мышам под кожу, неизменно по рождали злокачественное новообразование, скоротечно, за 3—4 недели убивавшее «хозяина». Носителями опухоли были самцы черного цвета.
Вслед за тем ядрами раковых клеток оплодотворили бластоцисты (зародышевый узелок) белой мыши и поместили в матку тоже белой мыши. Родились здоровые мышата. Часть их оказалась полосатой, с «мозаикой» признаков, характерных для белых и черных мышей. Дальнейшее спаривание мозаичных самца и самки привело к рождению черного мышонка; он обладал полным наследственным набором предков — черных мышей.
Так было доказано, что ядро опухолевой клетки содержит всю необходимую генетическую информацию для развития нормального животного. Отсюда справедливо утверждение при злокачественной трансформации не происходит поломки генетического кода, то есть нет мутации.
Это не означает, что изменения наследственного аппарата клетки вообще не играют никакой роли в канцерогенезе. Вопросы наследственности чрезвычайно сложны. Возможно, дело гут в «репрессии» генов — в выключении части генетического кода из активной деятельности и стимуляции других его компонентов, ответственных, в частности, за И ни роста и размножения клетки. Размышляя над работой Б. Минц, можно сделать два важных вывода.
Во-первых, процесс опухолевой трансформации клетки и принципе обратим.
Вo-вторых, опухолевая клетка не «чужая» для организма.
Вероятно, последним обстоятельством и объясняются возможности раннего распознавания рака и неудача всех попыток активной иммунизации, основанных на поисках специфических отличий опухолевых клеток от нормальных. Эти клетки могут перевернуть наши представления о природе | злокачественности. Открывается огромная перспектива для п. следований, которые сейчас ведутся во всем мире.
|
